ногти часовые стекла патогенез

Здоровье

Новые публикации

Целиакия (глютеновая энтеропатия) - Симптомы

Симптомы целиакии весьма вариабельны. При тяжелом течении заболевания, когда в патологический процесс вовлечена вся тонкая кишка, развивается выраженный, не поддающийся лечению, часто не совместимый с жизнью синдром тотального нарушения всасывания, при котором нередко возникает вторичное поражение многих органов и систем. Наблюдаются и кишечные признаки заболевания (профузный понос, полифекалия и др.). В противоположность этому больные с ограниченным поражением, включающим только двенадцатиперстную кишку и проксимальный отдел тощей, могут не иметь желудочно-кишечных симптомов. У них возможны лишь анемия, обусловленная дефицитом железа и/или фолиевой кислоты, витамина B12, а также признаки деминерализации костей.

Для естественного течения нелеченой глютеновой энтеропатии характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Заболевание может возникнуть в младенческом возрасте, когда начинают давать продукты, содержащие глютен. Если лечение не начато, симптомы наблюдаются в течение всего периода детства, но в период юности часто уменьшаются или полностью исчезают. В 30-40 лет признаки болезни обычно возобновляются.

У ряда пациентов проявления заболевания фактически отсутствуют, и постановка диагноза затруднена до достижения среднего или даже пожилого возраста. Возможность у взрослых бессимптомного течения глютеновой энтеропатии подтверждена морфологическими исследованими биопсийного и операционного материала, полученного у больных и их родственников.

Диарея. Наиболее частый симптом глютеновой энтеропатии, особенно при тяжелом течении заболевания. При значительном поражении кишечника наблюдается частый (до 10 и более раз в сутки) и обильный стул - водянистый или полуоформленный, светло-коричневый. Довольно часто кал пенистый или мазевидный (с

Источник

Этиология и патогенез различных типов гипоксий согласно патогенетической классификации (показать на примерах). Гипоксия: патогенез

Проявления острой гипоксии ( нарушение мышления и нарушение координации движений ) сходны с алкогольным опьянением .

Длительная гипоксия проявляется утомляемостью , сонливостью , апатией , нарушением внимания , замедленной реакцией и снижением трудоспособности .

При тяжелой гипоксии возникают нарушения стволовых функций , что может привести к смерти от дыхательной недостаточности . При низком РаО2 сопротивление мозговых сосудов уменьшается и мозговой кровоток увеличивается, что уменьшает гипоксию мозга . С другой стороны, если снижение РаО2 сопровождается гипервентиляцией и снижением РаСО2 , сопротивление мозговых сосудов повышается, а кровоток уменьшается, и это усугубляет гипоксию.

Филогенетически более древние спинной мозг и периферические нервы не так чувствительны к гипоксии, как головной мозг.

Гипоксия вызывает спазм легочных артерий, при котором кровоток перераспределяется в пользу тех участков легких, которые лучше вентилируются. Однако при этом возрастают легочное сосудистое сопротивление и посленагрузка правого желудочка.

Тяжелая острая гипоксия приводит к нарушению метаболизма и функции клеток. В нормеуглеводы распадаются до пирувата без участия кислорода. Для распада пирувата требуется кислород; в его отсутствие пируват превращается в молочную кислоту , которая уже не распадается дальше. Увеличение концентрации молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу . При этом значительно снижается количество энергии, получаемое при распаде питательных веществ, что приводит к снижению синтеза макроэргических фосфатов и нарушению функции клеток.

Гипоксия стимулирует хеморецепторы сонных гломусов и дуги аорты , а также дыхательный центр ствола мозга . Это приводит к гиперве

Источник

Лекция № 5. Инфекционный эндокардит

Представляет собой своеобразную форму сепсиса, характеризующуюся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.

Этиология. К возбудителям заболевания относится микробная флора: кокки (золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, S.Epidermidis, энтерококки), грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла), грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы.

Патогенез. Большое значение в развитии заболевания имеют факторы риска, которые снижают иммунобиологическую резистентность организма. К ним относятся: приобретенные и врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный порок), малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

Повреждение клапанного аппарата сердца происходит при пороках развития сердечной мышцы, микротравмах, нарушении гемодинамики и микроциркуляции. Развивается интерстициальный вальвулит и тромботические вегетации. Изменяется реактивность эндокарда, активизируется патогенная флора. Формируются тромбоэмболические осложнения (инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, легких, других органов), бактериальное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией, очаговый нефрит. Иммунная генерализация процесса сопровождается развитием иммунокомплексного нефрита, васкулита, миокардита, гепатита, спленомегалии. На заключительном этапе формируются дистрофические изменения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, других органов (дистрофическая фаза).

Патологическая анатомия. При данной патологии чаще всего поражается аортальный клапан, реже – митральный.

Источник

Цирроз печени: патогенез, этиология, признаки

Цирроз печени код МКБ 10– это хроническое прогрессирующее заболевание, которое характеризуется нарастающей печеночной недостаточностью. Нормальная функционирующая ткань печени в результате поражения замещается нефункционирующей рубцовой тканью.

Бытует мнение, что эта болезнь  является лишь следствием злоупотребления алкогольными напитками, однако этиология цирроза печени более широкая. К нему также могут приводить вирусные гепатиты, нарушения обмена веществ, застойная сердечная недостаточность.

Косвенными причинами, провоцирующими развитие цирроза, могут быть регулярное и длительное употребление лекарственных средств, отравления токсичными веществами, недостаточность питания, инфекционные и паразитарные заболевания, а также аутоиммунные реакции.

Что происходит с печенью при циррозе?

Коварность цирроза печени заключается в том, что патологический процесс захватывает весь орган, приводя к нарушению нормальной дольковой структуры печени.

Патогенез цирроза печени основан на том, что в результате воздействия поражающего фактора формируются так называемые узлы-регенераты, которые не имеют нормальной дольковой структуры и не функционируют.

Сдавливая соседние здоровые ткани, регенераторные узлы приводят к их ишемии,  последующему некрозу и замещению соединительной тканью. Таким образом, замыкается порочный круг, и даже если первопричина болезни печени устранена, гибель функционирующей ткани все равно может продолжаться, и остановить прогрессирование цирроза поэтому становится крайне сложно.

Из-за начавшегося в печени фиброза (разрастания соединительной ткани) и формирования узлов-регенератов нарушается сосудистая архитектоника органа, проще говоря, сосуды сдавливаются рубцовыми новообразованиями. Это становится причиной развития портальной гипертензии. Другими словами

Источник

Купить все для дизайна ногтей в интернет-магазине КрасоткаПро

Как покрыть ногти гелем для наращивания ногтей

Мы уже говорили о том, что проблема грибковых заболеваний, и в частности — поражений ногтей и кожи на стопах — не была бы столь актуальной, если каждое обращение к врачу приводило к окончательному и бесповоротному излечению грибка. Однако этого не происходит.

Чаще всего в этом виноваты пациенты — они покрыть слишком запускают заболевание, или лечатся самостоятельно. А затем, приходя к врачу, надеются на скорое излечение. Если врач не сумел объяснить пациенту реальные сроки и перспективы лечения, то последний может обмануться в своих ожиданиях и даже бросить лечение раньше срока.

Упрощенный подход и гипердиагностика микозов. Любые изменения ногтей воспринимаются как грибковые, и противогрибковое лечение назначается сразу, автоматически. Иногда при еще неготовых или неясных результатах анализов. А иногда вовсе без анализа, особенно если лаборатория перегружена работой, или пациент хочет сэкономить, или врач самоуверенно заявляет «Что я, грибка не вижу?» В клинику дерматологии Медико-С почти каждый день обращаются пациенты с ониходистрофией, ошибочно леченной как онихомикоз другими врачами. Анкетирование таких пациентов показало, что лечение без анализов (от излишней «уверенности» в диагнозе) чаще назначают не опытные, а молодые врачи.

Абсолютная надежда врача на противогрибковые лекарства. В свое время фармацевтические компании немало потрудились, чтобы сделать врачей приверженцами того или иного противогрибкового препарата (я уже упоминал о них в рассказе о своем опыте работы). В ход шли самые разные средства, и расписывать это подробно я не стану.

темно оранжевый лак для ногтей
Гель-лак – одно из наиболее популярных покрытий для ногтей, активно используемых в сфере современного nail-дизайна. Модные цвета гель-лаков 2017 сделают маникюр более стильным и привлекательным, при этом женский образ буд

Однако к середине 2000-х гг. подобная активность компаний сошла на нет, а вот стереотипы лечения остались. Некоторые «особо ловкие» специалисты пошли дальше. О

Источник

V_sPK!!ppt/slides/_rels/slide13.xml.relsJ1nzf"IhLtCx//sq1(e|T X.((kMEȘ8dHe)NFA>yM-ov&)PD-)[ Dѯ=^"eq_h n ێ?p PK!3!ppt/slides/_rels/slide14.xml.relsj0 }vCN/cPةJbr _B> @Zـ@y5|\ޞAp65p'M.K

V_sPK!ƹ!ppt/slides/_rels/slide22.xml.relsj0{-s)@O%}EZJ$%o_^l̲ Y\9eV6 `|O r!oh,ayRdcⳂĎ } !9*U#OyĴf@aQqZbMj~ ؗh]ͮ@J#Rcco9xHEl .eSgg\NfPK!zI!ppt/slides/_rels/slide23.xml.relsJ0nVM"‚'Y`Hmط7⥅E/qf~Š  &ZF ǧ{\0Xc 1 XO.R҃Rl&2& u22*yÑT4w*o`5䃽q\RUz) ]G*T~Se#i~4g\lrYYNփ~E6PK!K=7!ppt/slides/_rels/slide24.xml.rels 0DnR=HS/"D?`ImMB6{s xN}xxQb@7:iN-rQ_i\BܻȢP

V_sPK!+cW!ppt/slides/_rels/slide20.xml.relsj0{%ۇJ\J SI`ֶRR귯J/6zqfo,>)AC+L./ǧ.,1f,'XTJ` S)E)6ydzbX̣Jh>p$5ͳk8Y d;%qhnByAJ:۝&A/g3.V6uV>dPK!/!ppt/slides/_rels/slide19.xml.relsj0{m)s)@O%}EZJ$%o_^l̲ Y\9eV6 `| r!oh,ayRdcⳂĎ } !9*U#OyĴf@aQqZbMj~ ؗh]ͮ@J#Rcco9xHEl .eSgg\NfPK!K=7!ppt/slides/_rels/slide18.xml.rels 0DnR=HS/"D?`ImMB6{s xN}xxQb@7:iN-rQ_i\BܻȢP

вросший ноготь как обезболить и срезать
Когда ноготь врастает в кожу, его уголки начинают врезаться в кожу пальца ноги, вызывая припухлость, боль и покраснение. Медицинский термин онихокриптоз знаком не всем, а вот вросший ноготь - это уже знакомо и понятно мн

8xKDڔ3[8 n8MGx*'`1`89JN#·Kaj Ʃ\{HdM)iRd2Nj#JFcU V2%&UFuC7]3{xh>,y ;|.fPK

Источник

Этиология. К возбудителям заболевания относится микробная флора: кокки (золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, S.Epidermidis, энтерококки), грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла), грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы.

Патогенез. Большое значение в развитии заболевания имеют факторы риска, которые снижают иммунобиологическую резистентность организма. К ним относятся: приобретенные и врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный порок), малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

Повреждение клапанного аппарата сердца происходит при пороках развития сердечной мышцы, микротравмах, нарушении гемодинамики и микроциркуляции. Развивается интерстициальный вальвулит и тромботические вегетации. Изменяется реактивность эндокарда, активизируется патогенная флора. Формируются тромбоэмболические осложнения (инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, легких, других органов), бактериальное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией, очаговый нефрит. Иммунная генерализация процесса сопровождается развитием иммунокомплексного нефрита, васкулита, миокардита, гепатита, спленомегалии. На заключительном этапе формируются дистрофические изменения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, других органов (дистрофическая фаза).

Патологическая анатомия. При данной патологии чаще всего поражается аортальный клапан, реже – митральный. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, иногда пристеночном эндокарде образуются язвенные дефекты, покрытые массивными полипообразными тромботическими наложениями. Возможны прободения или аневризмы створок. Воспалительные инфильтраты

Источник